北京白癜风的治疗费用 http://m.39.net/pf/a_4579215.html病例简介
70岁男性，突发右上肢无力。患者无脑血管疾病史及高血压史。图1为初始头颅CT图像，图2-5为随后的MRI图像，图6-7为复查MRI图像。根据病史和影像学检查，最可能的诊断是？图1图2图3图4图5图6图7答案解析影像分析图1：初始的头颅CT扫描示左额叶皮质下脑实质可见出血区域。随后的MRI扫描显示，病灶在T1WI呈等信号（图2），T2WI呈不均匀高信号，提示出血处于超急性至急性阶段。病灶周围可见轻度水肿带，未见相邻的异常流空信号。影像中另可见广泛的脑体积萎缩。梯度回波图像（图4和图5）可见多发的斑片状出血区域，分布于双侧的表浅区及皮质下白质这些易感区域。复查MRI示脑实质内出血区域在T1WI呈高信号（图6），T2WI呈高信号（图7），提示出血处于亚急性至慢性期阶段。诊断：脑血管淀粉样病变病例要点（1）在血压正常的老年患者群体中，脑血管淀粉样变性是导致自发的皮质-皮质下出血的常见原因。（2）脑血管淀粉样病变以不同年龄患者的皮质下白质脑叶出血为典型特征。（3）自旋回波序列对于定位在其他序列上不容易发现的出血灶很有帮助。讨论脑血管淀粉样病变是淀粉样变性的局部形式，以脑内β-淀粉样蛋白在细胞外沉积为主要特点，与系统性淀粉样变性不相关。尸检发现，60～70岁老年人中患病率约为33%，在90岁以上人群中患病率增加到75%。脑内淀粉样蛋白的沉积有三种形式，其中淀粉样脑血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）最为常见，主要表现为β-淀粉样蛋白沉积在小型和中型血管的中膜和外膜，这些血管分布于大脑皮质、皮质下和软脑膜。淀粉样沉积和弥漫性脑病累及脑白质者罕见。许多CAA病例并无症状。当症状出现时，典型表现包括急性颅内出血、类短暂性脑缺血发作（TIA）症状及痴呆。然而，这些症状在CAA并不特异，并且通常不会被首先考虑为CAA。随着人口老龄化的进展，CAA的出现将会更加普遍，届时正确判断影像学检查结果将变得更为重要。β-淀粉样蛋白在血管壁的沉积位置与纤维素样坏死、病变血管壁碎片及微动脉瘤相关，这些都可能引起患者血管渗漏或直接出血的反复发作。纤维素样坏死的部位可能发生管腔变窄，导致缺血性改变。组织学上看，使用刚果红染料染色后，β-淀粉样蛋白沉着物在偏振光下可出现典型的*绿色双折射。头颅CT平扫是首选的初步影像学检查方法，它可以对颅内出血的大小、位置、形状以及轴位方向的延伸范围提供关键信息。MRI则最适用于本疾病造成的小型或慢性皮质下出血或缺血性后遗症的诊断，排除其他导致急性皮质或皮质下出血的原因，同时评估疾病的进展情况。梯度回波序列（GRE）是目前检出皮质-皮质下出血的最敏感的手段。由于含铁血*素成分会导致磁场分布不均，在GRE的T2WI上，出血灶表现为局部信号缺失。CAA相关的颅内出血（ICH）只占全部的2%，但对于血压正常、无创伤的老年患者而言，CAA是导致出血的重要原因，在老年患者中占38%～74%。CAA相关的ICH表现为独特的皮质-皮质下出血，而深部白质、基底节区及脑干少见。在CAA的诊断评价中，血管造影并不是必须的。CAA应当与脑白质脑病广泛鉴别，尤其是存在有皮质-皮质下出血或进展型痴呆的时候。在CAA患者中，脑萎缩最可能是由于慢性小血管缺血导致的，这种缺血与β-淀粉样蛋白沉积相关，并且通常和脑白质脑病有相关性。当前尚无有效的手段可以阻止或逆转β-淀粉样蛋白沉积。CAA患者在使用华法林时，即使抗凝的水平处于正常范围，出血风险仍然会增加。CAA患者在进行抗凝或抗血栓治疗时，应当更加谨慎地个体化衡量风险-获益比。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
