北京较好的湿疹医院 http://pf.39.net/bdfyy/bdfal/210405/8814491.html脑梗死（一）病例1
女，43岁，右侧肢体无力半天。
图1脑梗死MRI检查
图1A、B，横轴面T1WI显示脑桥及延髓信号尚正常。图1C、D，横轴面T2WI显示左侧脑桥可见片状稍长T2异常信号。图1E、F，DWI左侧脑桥片状异常高信号。
本病例诊断为左侧脑桥急性脑梗死。
影像学诊断要点：①中老年患者多见，急性起病；②病变范围及形态符合血管供血区域，灰、白质均可受累；③面积较大的梗死往往合并有动脉狭窄或闭塞，表现为相应大血管流空信号的减弱或消失；④超急性期是指发病后6小时内的脑梗死，此期常规CT及MRI扫描均为阴性，DWI表现为明显高信号；急性期指发病6～72小时内的脑梗死，此期病变边界不清，CT表现为异常低密度区，MRI表现为长T1长T2异常信号，T1WI常不敏感，DWI呈较明显的高信号，该期增强扫描多无明显强化；亚急性期指发病72小时至10天的脑梗死，CT表现为同时累及灰、白质的楔形或三角形（符合血管分布区）的异常低密度区，边界较清楚，MRI表现为片状长T1长T2异常信号，可伴有出血，DWI表现为明显高信号，该期占位效应显著，增强扫描多可见脑回样或条索样异常对比强化；慢性期指发病后第11天以后，逐渐表现为脑软化及脑萎缩的征象。
本病根据分期的不同，需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及多发性硬化等鉴别。
1.胶质瘤
（1）起病较缓慢。
（2）病变多位于白质内，形态不规则，不符合血管分布区。
（3）高级别胶质瘤可见脑白质指样水肿。
（4）根据级别不同，可以不强化、轻度斑片状强化或显著不均匀强化。
2.转移瘤
（1）多有原发肿瘤病史。
（2）一般多发，边界较清楚，位于灰、白质交界区。
（3）典型表现为小肿瘤、大水肿。
（4）增强扫描呈环形或点状强化。
（5）不典型的转移瘤可单发，可出血坏死，与胶质母细胞瘤难以鉴别。
3.脑脓肿
（1）临床有感染症状及实验室检查异常。
（2）多位于灰、白质交界区。
（3）脓肿壁呈等密度或等信号，脓液呈低密度长T1长T2信号，DWI脓液呈显著高信号。
（4）增强扫描呈较均匀、规则的环形强化，一般近皮质侧脓肿壁稍厚一些。
4.多发性硬化
（1）反复发作的病史，呈缓解—复发的病程。
（2）病变多位于脑室旁白质，不符合血管分布区。
（3）增强扫描呈斑点状增强。
主要影像学检查方法为MRI。MRI-DWI扫描对于发现梗死灶非常敏感，可探测到CT及MRI常规扫描阴性的超急性期脑梗死。CT灌注成像（CTP）和MRI灌注成像（MRI-PWI）还可以显示缺血半暗带区域，对于提示临床早期治疗、改善预后有重要帮助。
脑梗死分为超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。发病后6小时内的脑梗死属于超急性期脑梗死，此期仅存在细胞*性水肿，大体病理改变常不明显。发病后6～72小时为急性期脑梗死，大体标本上可见梗死区脑组织肿胀变软，脑回扁平，脑沟变浅，有局限性水肿形成，此期由最初的细胞*性水肿发展到血管源性水肿。亚急性脑梗死为发病后72小时至10天，发病后3～5天，组织坏死和水肿逐步达到高峰，并于7～10天水肿逐步消退，伴随水肿的消退，出现蛋白质和红细胞的外渗、新生毛细血管和肉芽组织的形成。在发病后第11天起进入慢性期，此期主要表现为坏死组织逐步液化和被清除，形成含液囊腔，周边可见胶质瘢痕形成，邻近脑实质萎缩。
脑梗死的早期诊断对于临床治疗有重大的意义。因此，对于怀疑有脑缺血性病变的患者，应行MRI、DWI检查或CT/MRI灌注成像，以帮助早期诊断。
（二）病例2
女，44岁，进行性左侧肢体麻木20天，言语不清1天。
图2右侧额叶亚急性脑梗死伴出血MRI检查
图2A，横轴面T1WI显示右侧额叶皮质及皮质下长T1信号，其中可见散在短T1信号（出血）。图2B，横轴面T2WI可见右侧额叶脑回肿胀，皮质及皮质下呈片状不均匀长T2信号。图2C，DWI显示病灶呈明显异常高信号。图2D、E、F，增强扫描病灶区域可见脑回样及条索样不均匀强化。
本病例诊断为右侧额叶亚急性脑梗死伴出血。
其余同前述。
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